高血壓的病因分析及案例說明(doc 25頁)

一、概要
二、前言
三、分析
四、總結和治療方案
五、血粘稠和缺氧

一、概要

原發性高血壓是一種病因未明的，體循環動脈血壓偏高症，病因可能是這樣：
a)高血流量：逐漸惡化的血粘稠度，會逐漸加劇大腦缺氧，因此大腦動員神經和體液調節途徑，逐漸增加血液流量，以保持大腦獲得充足的葡萄糖和氧氣。心髒排血量增加和血管收縮是為了滿足大腦對能量的渴望而必須動用的手段，決不是根源。大腦缺氧的原因是血粘稠（最重要的指標是紅細胞變形性下降）和管腔變窄。
b)血管阻力：血小板被自由基氧化後，會黏附在血管壁，造成管壁變厚、硬化、順應性下降、管腔狹窄。由於血管的直徑縮小約70%才能夠出現可以感知的病變，所以這個過程會在不知不覺中進行。
c)血液自身阻力：血粘稠（紅細胞聚集性）會增加血液的流動阻力，尤其在微循環階段。血小板被自由基氧化導致過多的黏附反應，這也會增加血液自身的流動阻力。
以上3種情況是同時出現的、相輔相成的，而且隨著時間流逝，越來越嚴重。最終當血壓達到90/140的時候，臨床上的高血壓了。其實向高血壓發展的進程，很早就開始了。
所以，高血壓的根源是血粘稠和血管壁黏附。而血粘稠的原因主要是紅細胞被自由基氧化；血管壁黏附是血小板被自由基氧化。血粘稠和血管壁黏附會加劇組織缺氧，缺氧又會進一步加劇自由基的生成。這是一種惡性循環，每個人都逃不掉這個過程，隻不過因為人體的心血管能力冗餘巨大，很多人一直到生命結束，沒有到達高血壓而已。而那些低血壓的人，是因為血量不足，並非沒有自由基和紅細胞、血小板之間的狼狽為奸的反應。
所以，我們可以推斷，自由基長期泛濫是導致高血壓的根源所在。所以，理論上我們可以說，隻要是合適的抗氧化產品，就能夠同時解決血粘稠和血管壁黏附物問題，也就能根治高血壓。我們有限的實踐也有力地證明上麵的理論是正確的。
在目前的實踐當中，從來沒有哪個藥物是以改進血粘稠和消融血管壁黏附物為目的的。

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