妊娠期高血壓疾病醫療管理知識分析意義(DOC 16頁)

妊娠期高血壓疾病醫療管理知識分析意義(DOC 16頁)簡介：

1、研究背景
妊娠期高血壓疾病【1】（Hypertensive disorders in pregnancy）是妊娠期特有的疾病，其發生率為5%-8%。子癇前期不僅嚴重危及孕婦生命，還直接造成7%-8%的新生兒出生缺陷甚至死亡【2】。盡管其發病機理迄今未完全闡明，但對孕婦及圍產兒的不良影響是肯定的，本文探討在不同嚴重程度的子癇前期與正常妊娠的血小板反應蛋白、VEGF和sFlt-1的表達差異。
2、國內外研究現狀
(1) 人端粒酶逆轉錄酶mRNA (human telomerase reverse transcriptase, hTERT mRNA)
端粒酶是一種核糖核蛋白逆轉錄酶,端粒酶是由RNA和蛋白質組成的一種自身攜帶模板的逆轉錄酶，RNA組分中含有一段短的模板序列與端粒DNA的重複序列互補，而其蛋白質組分具有逆轉錄酶活性，以RNA為模板催化端粒DNA合成，將其加在端粒的端，以維持端粒的長度與功能。人端粒酶由人端粒酶逆轉錄酶（hTERT）、人端粒酶RNA（hTR）、熱休克蛋白90（hsP90）、P23、端粒酶相關蛋白1（TEP1）和角化不良蛋白（dyskerin）組成，其中hTERT是核心成分。【15】
端粒酶活性的激活是阻止端粒重複序列縮短並使細胞獲得永生性的必要途徑。目前研究表明，在人正常的組織細胞中，端粒酶隻存在於生殖細胞、造血幹細胞和一些淋巴細胞中。由於端粒縮短與細胞老化有關，端粒酶在人類生殖中發揮著重要作用。【14】
目前國內外對於人端粒酶逆轉錄酶與妊娠期高血壓疾病的研究很少。國內僅楊華光等人研究發現，妊娠期高血壓疾病患者外周血單個核細胞端粒酶活性增高。【3】
Nishi H 等報道，hTERT在子癇前期患者胎盤中過度表達，其可能的機製是在缺氧狀態下，hTERT啟動子激活，是滋養細胞分化及發育受製，從而引起子癇前期的發病。【4】Geifman-Holtzman 等人利用RT-PCR檢測發現妊娠期高血壓疾病患者胎盤端粒酶mRNA水平增高，且與疾病嚴重程度呈正相關。其中重度子癇前期組比率為1.81，輕度子癇組1.63，正常對照組1.02,。【5】另外，Biron-Shental等也報道，子癇前期患者胎盤功能紊亂可能是由於端粒酶的縮短及聚合物形成，導致細胞的衰老及氧化應激，從而導致子癇前期的形成。【6、7】O Akutagawa等也報道，hTERT在子癇前期患者胎盤絨毛中被激活，其水平表達在子癇前期及妊娠早期比妊娠中、晚期顯著升高。【8】
近年研究多數表明，高血壓病的細胞學本質是血管平滑肌細胞增生，以至血管壁增厚、管腔變窄、外周阻力增高，進而引起血壓升高。子癇前期是妊娠期特有的並發症，其基本病理生理改變為全身小動脈痙攣。1945年，Hertig首次發現妊娠期高血壓疾病患者子宮螺旋動脈早期變化之一是血管平滑肌細胞（VSMC）的增生活躍，進一步研究發現，妊娠期高血壓疾病患者子宮螺旋動脈VSMC增生比急性動脈粥樣硬化更常見，有的子宮螺旋動脈隻表現為VSMC的增生而無動脈粥樣硬化，有的僅表現為部分增生而無粥樣硬化性改變。【9】Meekins的研究結果也支持妊高征患者子宮螺旋動脈VSMC增生的觀點，並認為此改變類似於原發性高血壓病小血管基本病理改變。【10】

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