圍術期凝血功能的監測與調控(ppt 49頁)

圍術期凝血功能的監測與調控內容提要：
凝血的生理基礎
凝血功能平衡的意義：將血以液態的形式相對的封閉於心血管內，完成血液的七大生理功能。臨床出現的凝血功能紊亂分為凝血功能低下（出血性疾病）和凝血功能亢進（血栓性疾病）。
我們通過正常的生理止血過程，了解一下凝血功能的平衡是如何實現的: 生理性止血是通過血管收縮、血小板血栓形成、纖維蛋白凝塊形成這三個既依次發生又相互重疊的生理反應完成；它應該是及時和局限的（隻發生在受損血管內皮的局部）；止血栓在完成止血的使命後，處於微血管水平的被纖溶係統溶解吸收，大血管的止血栓子通常機化後血管閉塞或再通，也有少部分栓子脫落，形成遠處栓塞。
血栓形成的機理
血栓形成是凝血係統被過度激活，凝血功能亢進導致的病理結果。目前公認的血栓形成的條件仍是一個世紀前Virchow提出的三要素，即血管壁異常；血液成分改變；血流異常。
因此，對血栓的研究也是以“血管壁–血液成分–血液流變學”為基軸展開的。這三個因素也決定了血栓形成的部位、血栓的成分、血栓的大小和血栓的轉歸。由於動、靜脈壁結構不同，血液流變學不同，它們形成的血栓的成分也不同。動脈血栓的啟動因素多是血管壁受損，由纖維蛋白和血小板組成即所謂白血栓。靜脈血栓成因多與血液成分和血液流變學改變有關，血栓以纖維蛋白、紅細胞為主即所謂紅血栓。
體液作用機製：
（一）絲氨酸蛋白酶抑製物
1.抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)
肝素輔助因子Ⅱ
2．C1抑製物
3．α1抗胰蛋白酶和α2抗纖溶酶
（二）蛋白C係統
由蛋白C、蛋白S、凝血酶調節蛋白、蛋白C抑製物組成，通過滅活凝血輔助因子、阻礙Ⅹa與血小板結合和促進纖溶調節凝血。
（三）組織因子途徑抑製物TFPI
（四）肝素
1.直接抑製FⅩα。
2.與抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)，肝素輔助因子Ⅱ結合抑製絲氨酸蛋白酶。
3.協同蛋白C係統作用。
4.通過抑製凝血酶，間接抑製血小板的聚集和粘附。
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